Introdução aos efeitos tóxicos do organofosforado

A condução da maioria dos nervos colinérgicos no corpo humano (incluindo as fibras pré-ganglionares dos nervos simpáticos e parassimpáticos motores, as fibras pós-ganglionares dos nervos parassimpáticos e alguns nervos simpáticos) depende da liberação de acetilcolina na junção entre seus terminais e células para inervar os órgãos efetores. A acetilcolina também está envolvida na transmissão de impulsos entre as células nervosas em algumas partes do sistema nervoso central, como a área sensório-motora do córtex cerebral, especialmente as células piramidais no córtex profundo, o núcleo caudado e o tálamo. A transmissão de nervos colinérgicos deve ser combinada com receptores colinérgicos para produzir efeitos. Os receptores colinérgicos são divididos em tipos muscarínicos e nicotínicos; a primeira distribui-se nas glândulas musculares lisas miocárdicas inervadas por fibras pós-ganglionares colinérgicas Órgão equivalente, a segunda distribui-se nos gânglios autônomos e na placa motora terminal do músculo esquelético. Em circunstâncias normais, a acetilcolina liberada é rapidamente decomposta pela acetilcolinesterase presente no tecido após completar sua função fisiológica e perde seu efeito.

Depois que o organofosforado entra no corpo humano, seu grupo fosforil é covalentemente combinado com a parte ativa da enzima para formar a colinesterase fosforilada, e a capacidade de decompor a acetilcolina é perdida, de modo que uma grande quantidade de acetilcolina se acumula no corpo e inibe a única atividade da acetilcolinesterase, tornando o sistema nervoso central e os nervos colinérgicos super-excitados e, finalmente, em depressão e falência, apresentando uma série de sintomas e sinais.